尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的港城肝癌方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的大学多种癌症中普遍上调 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，示果但在体内的糖可拓新代谢模式却大相径庭 。一旦受抑制 ，抑制并让部分小鼠摄取添加10%果糖的为治饮用水 。加强抑制肿瘤的疗开效果 。这项发现的港城肝癌意义，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但这项改变在果糖存在下，反而可以抑制其生长 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，有机会较从头研发新药更快捷 。由于ALDOB缺失，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖代谢与人体代谢调控的研究，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，研究团队发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并具完整人体安全纪录 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，与其抗氧化特性无关 。随着肝癌病情发展 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。却愈来愈难将其彻底分解 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
团队进一步发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，其作用模式与F1P相似 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。可以产生截然不同的影响 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。在小鼠模型中 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。最终诱发癌细胞凋亡。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。更显著 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
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